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Tuesday, 25 June 2024

La bilirubine se répand dans les tissus riches en lipides et imprègne les noyaux gris centraux du cerveau. Cet ictère nucléaire peut être mortel ou laisser de graves séquelles neurologiques. Traitement des hyperbilirubinémies Traitement de la cause Aucun traitement pour la maladie de Gilbert Photothérapie pour l'ictère du nouveau-né Hypobilirubinémie Deux premiers trimestres de grossesse, non pathologique

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Echographie abdominale; l'échographie hépatique est habituellement sans particularité dans l'AVB sauf en cas de kyste biliaire sous-hépatique ou de syndrome de polysplénie. La présence ou l'absence de visualisation de vésicule est sans valeur. Ictère du nouveau-né - MedG. (2) Insuffisance hépatique du nourrisson: TP abaissé < 60%, fibrinémie basse, le facteur V peut être normal longtemps; maladies métaboliques fréquentes. Intervalle libre variable après la naissance sauf cytopathie mitochondrie; infections plus rares: état de choc infectieux bactérien, herpes hominis type 6, herpes simplex 1 et 2, syphilis congénitale, autres virus…; lymphohistiocytose familiale et autres hémopathies; hémochromatose néonatale: hypotrophie, prématurité, insuffisance hépatique d'emblée, ferritinémie élevée, pathologie de l'allo immunisation fœto-maternelle.

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D'autres anticorps (anti-D ou RH1, anti-petit c ou RH4, anti-KEll ou KEL1... ) entraînent un ictère, qui peut être grave et causer des séquelles neurologiques, il s'agit de l' ictère nucléaire, et une anémie plus ou moins sévère. Cette anémie peut nécessiter une transfusion, voire une exsanguino-transfusion à la naissance, traitant à la fois l'ictère et l'anémie, et ôtant en grande partie les anticorps maternels présents. Cette intervention est rare maintenant. Quelle que soit l'incompatibilité (ABO, RH, Kell ou FY... ), une surveillance du nouveau-né s'impose (NFS, TDA, surveillance du taux de la bilirubine) pour éviter l'apparition d'un ictère nucléaire « » ( • Wikiwix • • Google • Que faire? Ictère du nourrisson | Pas à Pas en Pédiatrie. ). Dans les cas les plus graves, le fœtus peut être atteint d'anémie sévère, source d' insuffisance cardiaque, et d' œdèmes (présence d'eau dans les tissus) généralisés, caractérisant l' anasarque fœto-placentaire. Une anémie grave du fœtus peut être corrigée par transfusion(s) ou exsanguino-transfusion(s) intra-utérine(s).

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Cet appareil, appliqué sur le front et le sternum du nouveau-né, évalue par mesure optique la concentration de bilirubine totale. Les valeurs mesurées sont reportées sur des courbes de référence (abscisse: âge, ordonnée: concentration de bilirubine totale), déterminant le mode de surveillance (clinique, mesure transcutanée, bilirubinémie) et évaluant l'éventuel recours à des mesures thérapeutiques. Ictère du nouveau né pdf un. Cette méthode non invasive ne remplace pas pour autant la méthode de mesure de référence diagnostique, à savoir le dosage sanguin de la bilirubine. En pratique, un ictère après la sortie de maternité doit être exploré en cas de: facteurs de risque d'infection néonatale; signes fonctionnels ou d'examen orientant vers un ictère pathologique (voir infra); terrain favorisant une hyperbilirubinémie libre prolongée ou récidivante (prématuré); prolongation anormale au-delà de la 1 re semaine de vie chez l'enfant né à terme, ou 2 e semaine de vie chez le prématuré. Connaître les circonstances où le dosage biologique de la bilirubine est indiqué.

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Avant de commencer… L'ictère néonatal est un signe clinique fréquent chez le nouveau-né. Souvent d'évolution bénigne, il ne doit pas pour autant être négligé. Les indices cliniques devant faire suspecter un ictère pathologique sont: • une survenue précoce avant 24 heures de vie; • des signes d'hémolyse (syndrome anémique, splénomégalie); • des signes de cholestase (hépatomégalie, selles décolorées, urines foncées); • une durée supérieure à 10 jours. Les examens complémentaires pertinents sont reliés: • à la sévérité redoutée en cas de valeur très élevée de bilirubinémie non conjuguée; • à la cause suspectée. Ictère du nouveau né pdf video. 1. 1 - Rappels Métabolisme de la bilirubine: production de bilirubine non conjuguée par dégradation de l'hème au sein de la rate; circulation sanguine liée à l'albumine ou non (bilirubine non liée); captation hépatique et transformation par glycuroconjugaison; excrétion biliaire de la bilirubine conjuguée, puis intestinale par les selles; réabsorption partielle avec déconjugaison, constituant le cycle entérohépatique.

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orientés Imagerie: écho abdo C) Synthèse 0 Non-réalisée à ce jour 3) Traitement symptomatique 1 La photothérapie est utile aux ictères à bilirubine libre, en prévention de l'ictère nucléaire (le seuil critique de bilirubine totale est classiquement chiffré à 200 mg/L = 340 µmol/L). Elle permet la dégradation de la bilirubine en produits solubles, éliminés par voie rénale. Les complications de la photothérapie comprennent hyperthermie, déshydratation, conséquences oculaires et gonadiques (protection par lunettes et couches). Ictère du nouveau né pdf au. Autres mesures – Dans les formes sévères, on peut recourir à des perfusions d'albumine (si hypotrophie, prématurité, acidose, déshydratation…) voire à l'exsanguino-transfusion. – Les IgIV sont recommandées comme adjuvant à la photothérapie intensive en cas d'ictère par incompatililité materno-foetale documentée.

Etiologie Ictère simple (30-50% des NN) Ictère nu Début après 24h, décroissance à J5-J6, disparition J10 Ictère au lait de mère (3% des enfants nourris au sein) Début à J5-J6, persiste qq semaines Note: ces ictères bénins sont par ailleurs à bilirubine libre; les valeurs de bilirubine transcutanée restent inférieures au 75 e percentile. Ictère à bilirubine libre Paraclinique Hémolyse par incompatibilité materno-fœtale ( allo-immunisation érythrocytaire) Ictère précoce! (<24h) Anémie macrocytaire régénérative Coombs généralement positif pour le système Rh (pas ABO) Hémolyses constitutionnelles (sphérocytose, déficit en G6PD et pyruvate kinase) Sd anémique, splénoMG ± lithiase biliaire dans la sphérocytose Frottis sanguin, dosages enzymatiques (G6PD et PK) Infections maternofoetales CRP Syndrome de Gilbert 0 (déficit partiel en gluconyl-transferase, plutôt chez l'adulte) Ictère bénin, récidivant Jamais d'autres signes Augm. bili modérée, non persistante Tests hépatiques normaux Maladie de Crigler-Najjar 0 (mutation inactivatrice du gène gluconyl-transferase) Ictère marqué, permanent Risque d'ictère nucléaire ++ Bili > 100 µmol/L Hypothyroïdie Fontanelle postérieure large TSH, T4 Résorption d'hématome 0 Caphalhématome, ecchymose, bosse sérosanguine – Ictère à bilirubine conjuguée Infections postnatales (E. Coli, viroses 0) ± sd inflammatoire Sd d'Alagille 0 Paucité des VBIH Nutrition parentérale prolongée 0 Atrésie biliaire (1/10.

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