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PPARδ régule l'expression d'un large éventail de gènes clés qui influencent les processus biologiques comme le métabolisme des lipides et la formation du cancer. L'activation de PPARδ accélère considérablement la progression des lésions précancéreuses vers le cancer du pancréas. Shureiqi travaillait auparavant au MD Anderson Cancer Center de l'Université du Texas, où il a mené une grande partie de cette étude, plus précisément en partenariat avec Xiangsheng Zuo, M. D., Ph. D., avant de transférer ses recherches au centre anticancéreux en 2020. Physiologie du pancréas pdf 1. "Nous nous sommes intéressés à l'étude des effets de PPARδ sur la carcinogenèse pancréatique parce que nos observations antérieures ont montré que PPARδ favorisait fortement d'autres cancers gastro-intestinaux. Mais il y a très peu d'informations sur le rôle de PPARδ dans le développement du cancer du pancréas", a déclaré Shureiqi. L'activation de PPARδ est corrélée à une exposition excessive à certains ligands, tant naturels que synthétiques. Certains ligands sont naturellement présents dans les régimes alimentaires riches en graisses, qui ont été associés à un risque accru de cancer du pancréas chez l'homme et les modèles animaux.

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À la suite d'une stimulation hormonale adéquate, le pancréas sécrète des enzymes capables de conduire à la digestion complète des aliments. Ces enzymes sont majoritairement des endo- et exopeptidases, des enzymes lipolytiques et amylolytiques agissant respectivement sur les protéines, les lipides et les sucres. Physiologie du pancréas pdf francais. Ces enzymes sont généralement sécrétées sous forme de proenzymes ou zymogènes inactifs et dont l'activation intervient lors de leur arrivée dans le duodénum. Dans le suc, des inhibiteurs empêchent l'activation des enzymes afin de protéger la glande d'une destruction accidentelle. Des protéines non enzymatiques sont aussi présentes dans le suc pancréatique, cependant leur fonction reste indéterminée à ce jour. La sécrétion pancréatique exocrine est régulée par des hormones gastro-intestinales et pancréatiques qui ont soit une action stimulatrice (sécrétine, cholécystokinine [CCK], neurotensine, motiline), soit inhibitrice (somatostatine, polypeptide pancréatique, PYY). Les effets de beaucoup de ces peptides sont sous la dépendance de l'innervation vagale avec l'acétylcholine et l'oxyde nitrique (NO) comme neuromédiateurs.

L'insuline stimule également la captation du potassium par les cellules musculaires et hépatiques L'insuline peut être déclenchée par différents facteurs: Une glycémie élevée L'action de certaines hormones Les facteurs nerveux Le glucagon est donc une hormone hyperglycémiante, sécrétée par les cellules Alpha des îlots de Langerhans: Il favorise la glycogénolyse, c'est-à-dire qu'elle libère le glucose à partir du glycogène Il favorise la fabrication de glucides à partir d'acides aminés. Le glucagon est contrôlé par: Le taux plasmatique du glucose Le système nerveux La somatostatine qui est une hormone inhibitrice, sécrétée par les cellules Delta des îlots de Langerhans: Elle inhibe l'hormone de croissance Elle inhibe la libération d'insuline Elle inhibe la libération de glucagon Elle inhibe la libération de la gastrine. Pathologies liées au pancréas La pancréatite aiguë Il s'agit d'une inflammation du pancréas, de début brutal avec une activation anormale des enzymes pancréatiques pouvant aboutir à des lésions pancréatiques sévères.