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Dans le ventricule droit, la sonde est positionnée au niveau de l'apex par des mouvements d'avancement, de retrait et de rotation. Le contrôle de la stabilité de la sonde est réalisé sous scopie en demandant au patient de respirer profondément et de tousser (figure 3). Figure 3. Aspect de la sonde de stimulation en place au niveau du ventricule droit sur une incidence de face (A) et de profi l (B) Une fois que la sonde est positionnée au niveau du ventricule droit, la stimulation engendre des complexes QRS réalisant un aspect de bloc de branche gauche avec une concordance négative (figure 4). Figure 4. ECG montrant les spikes (flèches) suivis des complexes entraînés qui réalisent un aspect de retard gauche avec une concordance négative des QRS. Il faut faire attention au fait que la sonde peut être placée par inadvertance au niveau du sinus coronaire. L'aspect des QRS entraînés et la position de la sonde en scopie peuvent aider au diagnostic (fig. 5, 6, 7). Figure 5. Sonde de stimulation positionnée au niveau du sinus coronaire montrant des complexes QRS entraînés qui réalisent un aspect de retard droit.
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Chaque position doit être validée sur le plan électrique avec détermination des seuils de stimulation et d'écoute. Figure 1. Sonde d'entraînement électro- systolique placée à la pointe du ventricule droit (flèche). Indications La stimulation cardiaque temporaire doit être envisagée pour tout patient atteint d'une bradycardie permanente ou paroxystique compromettant l'état hémodynamique. Dans le cas des syndromes coronariens aigus avec sus-décalage du segment ST, l'ACC/AHA détaille les indications de stimulation temporaire en fonction de la présentation électrocardiographique qui est utilisée pour estimer le risque de bloc subit sans échappement ventriculaire efficace(1). Il convient d'interpréter ces algorithmes, établis avant l'ère de la revascularisation précoce. Tous les auteurs insistent sur le fait que la procédure de revascularisation ne doit pas être retardée du fait de la mise en place d'une stimulation temporaire. Si un patient devient dépendant de la stimulation trans-cutanée, une stimulation endocavitaire devra être mise en place.
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Figure 6. Aspect de la sonde sur une incidence de face quand elle est positionnée au niveau du sinus coronaire par voie fémorale. Figure 7. Incidence échocardiographique montrant la position de la sonde (flèche) au niveau du sinus coronaire. OD: oreillette droite, OG: oreillette gauche. Réglage de la stimulation temporaire Mode de stimulation - Synchrone: Si le patient a une activité cardiaque spontanée. -Asynchrone: Si le patient n'a pas d'activité ventriculaire propre. Réglage de la fréquence de stimulation: Commencer par une fréquence de 70/min. Réglage de l'intensité de stimulation (« sortie » ou « output ») - Régler la fréquence sur une valeur > d'au moins 10/min à la fréquence intrinsèque du patient. Vérifier l'entraînement 1:1 sur le moniteur ECG. Les complexes QRS entraînés réalisent un aspect de retard gauche précédés d'un spike (fi gure 4). - Diminuer le courant de sortie jusqu'à la disparition de l'entraînement. - Augmenter par la suite le courant de sortie jusqu'à l'apparition de l'entraînement et noter la valeur qui correspond au seuil de stimulation.
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Coronaires Publié le 03 mar 2009 Lecture 5 min V. ALGALARRONDO, Hôpital Antoine Béclère, Clamart Si d'énormes progrès ont été réalisés dans la dernière décennie dans la prise en charge des syndromes coronariens aigus (SCA), la place de la stimulation temporaire semble avoir peu évolué. De fait, les recommandations actuellement en vigueur datent de 2004 (1) et n'ont pas été modifiées par les différentes mises à jour. La survenue de bradycardies au décours d'un syndrome coronarien aigu est un événement relativement fréquent; les bradycardies sinusales représentent 30 à 40% des arythmies lors d'un infarctus. Elles sont particulièrement fréquentes lors des premières heures suivant la reperfusion d'une coronaire droite et correspondent à une hyperactivité parasympathique (réflexe de Bezold-Jarisch). Introduction et types de blocs Dans les revues les plus « anciennes » (fin des années 1980), la survenue des blocs auriculo-ventriculaires est estimée à 6-14% des cas et celle des troubles de conduction intracardiaque à 10-20% des cas.
Ils sont la résultante sur le tissu conductif des influences croisées du système nerveux autonome, des thérapies bradycardisantes et de l'ischémie ou de la nécrose des voies de conduction. La survenue de troubles conductifs dans l'infarctus est associée à une mortalité intrahospitalière et à long terme plus élevée. L'arrivée des stratégies de revascularisation précoce dans les SCA avec sus-décalage du segment ST a permis de diminuer l'incidence des troubles conductifs qui s'établit actuellement autour de 7% (données cumulatives de GUSTO-I, GUSTO-IIb, GUSTO-III et ASSENT-III)(2). De même, on retrouve 18% de troubles conductifs intracardiaques transitoires, dont seuls 5% persistent. Ces troubles sont associés à une augmentation de la mortalité dans les 30 premiers jours suivant l'épisode. Le pronostic à long terme reste cependant principalement lié au degré d'extension de l'infarctus et d'insuffisance cardiaque ainsi qu'aux complications hémodynamiques. La localisation de l'infarctus détermine le type d'atteinte sur les voies de conduction ainsi que la prise en charge thérapeutique.