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[6, 7] En vue d'applications plus diagnostiques, des analogues de ces inhibiteurs sélectifs possédant des groupements rapporteurs fluorescents ont également été développés. Enfin, des nanoparticules décorées par le RXP470. 1 et dédiées au ciblage actif de la plaque d'athérome instable sont en cours d'optimisation. L'ensemble de ces approches sera présenté. Plus généralement, cette présentation sera également l'occasion de discuter les problématiques associées aux développements d'outil diagnostiques et thérapeutiques. Références 1. Vandenbroucke R. E., Libert C. (2014) Is there new hope for therapeutic matrix metalloproteinase inhibition? Nature Reviews. Drug discovery, 13: 904-927. 2. Devel L., Rogakos V., David A., Makaritis A., Beau F., Cuniasse P., Yiotakis A., Dive V. (2006) Development of selective inhibitors and substrate of matrix metalloproteinase-12. The Journal of Biological Chemistry, 281: 11152-11160. 3. Johnson J. L., Devel L., Czarny B., George S. Laboratoire de chimie jeu 3d. J., Jackson C. L., Rogakos V., Beau F., Yiotakis A., Newby A.
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Des traitements médicamenteux (bêtabloquants, inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine) permettent de réduire les risques, mais ceux-ci restent tout de même élevés. Laboratoire de chimie jeu d. Des chercheurs ont donc tenté de mieux comprendre les mécanismes sous-jacents à la réparation naturelle du cœur, afin de trouver de meilleures approches thérapeutiques permettant de préserver la fonction cardiaque. Ils ont découvert que la réponse immunitaire et le système lymphatique sont au cœur de la réparation cardiaque: des cellules immunitaires de type macrophages se dirigent vers le cœur pour éliminer les tissus endommagés par l'infarctus, tout en stimulant la formation de nouveaux vaisseaux lymphatiques. Des « bons » et des « mauvais » macrophages Plus précisément, l'élimination des cellules lésées et mourantes par les macrophages — un processus appelé efférocytose — induit par la même occasion le facteur de croissance endothéliale vasculaire C (noté VEGFC) — une protéine dont le rôle est de déclencher la formation de nouveaux vaisseaux sanguins nécessaires à la croissance des tissus et au développement des organes.
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L'insuffisance cardiaque concerne aujourd'hui environ 2, 3% de la population française (et jusqu'à 10% des plus de 70 ans); plus de 70 000 décès sont associés chaque année à cette pathologie. Source: K. E. Glinton et al., The Journal of Clinical Investigation
L'objectif était d'observer comment procédaient les « bons » macrophages pour réparer le cœur. Ils ont tout d'abord confirmé que l'efférocytose induisait bel et bien le VEGFC: « Des preuves intrinsèques aux cellules de l'induction efférocytaire de VEGFC ont été révélées après l'ajout de cellules apoptotiques à des macrophages primaires en culture, ce qui a ensuite déclenché la transcription de VEGFC et la sécrétion de VEGFC », détaillent-ils dans leur article. Le mécanisme d’autoréparation du cœur en partie élucidé. L'équipe a également observé chez les souris que les macrophages cardiaques ont provoqué l'augmentation des niveaux d'expression de VEGFC après l'infarctus du myocarde; les souris déficientes en VEGFC ont quant à elles présenté une contractilité ventriculaire altérée, un remodelage tissulaire indésirable et une lymphangiogenèse réduite. En d'autres termes, une efférocytose défectueuse entraîne une accélération de l'insuffisance cardiaque chez la souris. Vers une approche post-infarctus plus ciblée Les expérimentations ont montré que l'efférocytose et l'expression de VEGFC dépendent du récepteur CD36 présent à la surface des macrophages.