Classification Rétinopathie Diabétique — Ter Lille La Bassée 1

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Thursday, 11 July 2024

De nombreux mécanismes sont impliqués dans la pathogénie de la RD (figure 21): La voie de l'aldose-réductase, La glycation des protéines (liaison non enzymatique du glucose sur une protéine) entraine un épaississement des membranes basales et diminue la diffusion en oxygène. Le stress oxydatif, l'activation du système rétine–angiotensine et l'inflammation entrainent une modification du flux sanguin rétinien et une hypoxie relative conduisant à la sécrétion locale (par les cellules rétiniennes) de facteurs de croissance angiogéniques et pro-perméabilisant tels que le VEGF. Figure. 9: Mécanismes impliqués dans la pathogénie de la rétinopathie diabétique [72]. L'hyperperméabilité et l'occlusion des capillaires rétiniens sont les premières lésions cliniquement décelables de la rétinopathie diabétique, aboutissant à deux phénomènes intriques: hyperperméabilité capillaire menant a l'oedème rétinien et, parallèlement, occlusion capillaire menant a l'ischémie Les phénomènes occlusifs et œdémateux évoluent de façon concomitante, les phénomènes œdémateux prédominant dans la région centrale de la rétine, la macula, et les phénomènes occlusifs affectant surtout la rétine périphérique.

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Les classifications de la rétinopathie diabétique sont basées d'une part sur la sévérité de l'ischémie rétinienne, d'autre part sur la maculopathie. Les classifications simplifiées de l'Alfediam (Association de langue française pour l'étude du diabète et des maladies métaboliques) et de la Société américaine d'ophtalmologie (AAO) sont les deux classifications utilisées en pratique clinique. Ces classifications différent principalement en ce qui concerne la maculopathie, sujet actuellement controversé et en évolution. Le dépistage de la rétinopathie diabétique, annuel, comprend un interrogatoire associé à l'examen du fond d'oeil par deux ou trois photographies du fond d'oeil (méthode de référence) ou classiquement par ophtalmoscopie indirecte à la lampe à fente après dilatation pupillaire. Le rythme et les modalités de surveillance ophtalmologique des patients diabétiques tiennent compte de la sévérité de la rétinopathie diabétique et de la présence de facteurs de risque d'évolution rapide de cette rétinopathie.

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L'œdème maculaire ou l'hémorragie intravitréenne sont visibles à l'examen du fond d'œil. 1. 2 Diagnostic de la rétinopathie diabétique Le diagnostic de la RD repose sur l'examen du FO après dilatation pupillaire, de plus en plus fréquemment remplacé par des photographies du FO (éventuellement sans dilatation), qui permettent une analyse plus précise des lésions rétiniennes débutantes[67]. Cet examen permet d'identifier les différents signes de la RD:  Les microanévrismes rétiniens sont les premiers signes de la RD. Il s'agit de dilatations capillaires, punctiformes, rouges qui prédominent au pole postérieur du FO.  Les hémorragies rétiniennes punctiformes peuvent être associées aux microanévrismes;  Les nodules cotonneux (qui ne sont pas spécifiques à la RD) sont de petits foyers blancs d'infarctus localise de la retine interne. Ils siegent au pole posterieur du FO.

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Il est considéré comme sévère lorsqu'il atteint le centre de la macula. L'œdème maculaire peut s'associer à tous les stades de RD. Cependant, son incidence augmente avec la sévérité de la rétinopathie. Figure8:Signes cliniques de rétinopathie diabétique [64]. A. Rétinopathie minime; B. Rétinopathie diabétique préproliférante sévère associée à une maculopathie cliniquement significative. 1. 4 Physiopathogénie La RD est une conséquence de l'hyperglycémie chronique. Les premières lésions histologiques de la rétinopathie diabétique sont l'épaississement de la membrane basale, la perte des péricytes, puis la perte des cellules endothéliales des capillaires rétiniens aboutissant a leur obstruction. A proximité des petits territoires de non perfusion capillaire ainsi crées, des microanévrismes se développent sur les capillaires de voisinage[65]. La RD inclut également une dégénérescence neuronale rétinienne précoce, pouvant précéder l'apparition de lésions vasculaires au fond d'œil (FO), mise en évidence par des examens éléctrophysiologiques et participant à la dysfonction rétinienne.

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Il est considéré comme sévère lorsqu'il atteint le centre de la macula. Causes de baisse d'acuité visuelle sévère due à la rétinopathie diabétique - Maculopathie diabétique (oedème maculaire, exsudats lipidiques) - Hémorragie intravitréenne - Décollement de rétine par traction - Glaucome néovasculaire Figure 9: RD non proliférante modérée: hémorragie en taches peu nombreuses Figure 10: RD non proliférante sévère: nombreuses hémorragies en taches sur toute la périphérie Figure 11: A. Prolifération fibrovasculaire (flèches) - B. Celle-ci peut par sa contraction entraîner un décollement de rétine dit «par traction» Figure 12: Néovascularisation irienne Présence de néovaisseaux, normalement absents, sur la face antérieure de l'iris. 5/7

3. 4 - Examens complémentaires - Angiographie fluorescéinique: L'angiographie en fluorescence n'est pas indispensable au diagnostic, et sert essentiellement à aider au traitement par photocoagulation des oedèmes maculaires. Elle est cependant couramment pratiquée en France, car elle permet d'obtenir une documentation précise des lésions. L'angiographie à la fluorescéine consiste, aprèsinjection de fluorescéine dans une veine du pli ducoude, à observer et photographier grâce à des filtresappropriés le passage du colorant dans l'arbrevasculaire rétinien. La séquence angiographique permet d'apprécier la perfusion capillaire et donc l'étendue de l'ischémie rétinienne, et permet de déceler une hyperperméabilité capillaire. - Échographie en mode B: elle permet principalement, en cas d'hémorragie du vitré massive empêchant l'examen du fond d'oeil, de dépister un éventuel décollement de rétine par traction sousjacent. - Tomographie en cohérence optique (Optical Coherence Tomography ou OCT; VOIR LE CHAPITRE SÉMIOLOGIE OCULAIRE): il est de plus en plus utilisé pour quantifier l'oedème maculaire et apprécier son évolution spontanée ou après traitement.

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