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Ischémie aiguë des membres inférieurs (208) Corpus Médical – Faculté de Médecine de Grenoble Professeur Jean-Luc MAGNE, Docteur Carmine SESSA, Docteur Sébastien PENILLON Mai 2005 Pré-requis: • Anatomie, embryologie des artères des membres Physiologie de la circulation artérielle: Hémorhéologie Microcirculation Physiologie de la coagulation Sémiologie vasculaire Mots-clés: Ischémie aiguë. Références: Pathologie chirurgicale P Boissel tome1 Masson 1989 Artériopathie athéromateuse des membres inférieurs J Rouffy et J Natali Masson 1991 Liens: Site du collège des enseignants de médecine vasculaire: o o puis aller dans informations pédagogiques. Exercices: 1. Introduction 1. 1. Ischémie Aigue Des Membres Inférieurs Ppt – PPTDownload. Définition L'ischémie aiguë est une insuffisance circulatoire aiguë par oblitération d'un tronc vasculaire principal compromettant le membre ou sa fonction en l'absence d'un traitement institué en urgence. 1. 2. Etiologie Trois mécanismes principaux sont à l'origine d'une ischémie aiguë. 1. L'embolie L'embole cruorique, oblitère brutalement un axe artériel, la circulation collatérale ne supplée pas l'occlusion tronculaire.
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ISCHEMIE AIGUE DES MEMBRES INFERIEURS Download Report Transcript ISCHEMIE AIGUE DES MEMBRES INFERIEURS ISCHEMIE AIGUE DES MEMBRES INFERIEURS Il faut d'emblée séparer deux tableaux bien différents: l'embolie sur artères saines (par exemple d'origine cardiaque) de la thrombose sur artères athéromateuses. PHYSIOPATHOLOGIE L'obstruction artérielle est responsable d'une ischémie et donc d'une anoxie tissulaire. Ischemia aigue des membres inferieurs ppt pour. En réponse à l'ischémie les cellules vont s'oedématier, ce qui entraîne un gonflement des masses musculaires dans une gaine aponévrotique inextensible ce qui aggrave encore l'ischémie. Les cellules les plus sensibles à l'ischémie sont les cellules nerveuses Les cellules ischémiées vont libérer: des enzymes musculaires (avec le risque de rhabdomyolyse et d'insuffisance rénale), du potassium (risque d'hyperkaliémie), des ions H+ (acidose). ETIOLOGIE A)EMBOLIES 1- EMBOLIES D'ORIGINE CARDIAQUE - Insuffisance cardiaque: cardiopathies dilatées, valvulaires... - Infarctus du myocarde (troubles du rythme, ectasie ventriculaire) - Troubles du rythme en particulier supra- ventriculaire: fibrillation auriculaire sur cardiopathie mitrale (rétrécissement mitral) - Endocardite bactérienne (embolie septique) - Embolie paradoxale au travers d'un foramen ovale perméable.
Conséquences générales: o dépendent de la durée d'ischémie, de la masse musculaire ischémique. o Lors de la revascularisation il y a libération dans la circulation de métabolites intracellulaires: ƒ Une hyperkaliémie brutale peut être responsable d'un arrêt cardiaque. La prévention = lavage de membre per-opératoire ƒ La myoglobinémie entraîne une tubulopathie rénale avec oligurie, puis anurie réversible en 3 semaines. Le dosage des CPK est le reflet de l'intensité de la lyse musculaire. Ischémie aigue des membres inférieurs pit bike. La prévention = diurèse forcée ƒ L'acidose métabolique (lactate, pyruvate) est responsable d'un collapsus. 2. Clinique 2. Diagnostic: il est clinique dans la forme sensitivo motrice La douleur est brutale, extrêmement vive. On note: une impotence fonctionnelle avec paralysie et anesthésie; le membre est pâle, froid, les veines superficielles sont collabées. Les pouls distaux sont absents. Dans les formes graves ou vues tardivement l'infarctus musculaire se traduit par une douleur à la pression des masses musculaires.
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