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Saturday, 29 June 2024
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On décrit la maladie apparaît chez les chevaux de loisirs, chez les jeunes chevaux encore jeunes sans avoir été engagés en compétition; elle ne semble pas être causée par une contrainte excessive. Une accumulation de protéoglycanes dans les tissus atteints ( Equine Systemic Proteoglycan Accumulation, ESPA), un excès de fer et l'enzyme ADAMTS5 semblent jouer un rôle. Cette hypothèse est sujette à discussion ( Halper et al 2006, 2011; Kim G et al 2008, 2010; Plaas A et al 2011; Schenkman D et al 2009). Les chevaux souffrant d'une dysfonction de l'hypophyse ( pituitary pars intermedia dysfunction, PPID) sont plus souvent atteints ( Hofberger S et al 2015). La desmite dégénérative du ligament suspenseur est une maladie irréversible. On ne dispose pas de possibilité de traitement. Races Surtout le paso péruvien et les chevaux croisés; arabes, american saddlebred, quarter horse, pur-sang anglais, standardbred, autres races de demi-sang.

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Vergnangeal, Arnaud. Desmopathies du muscle interosseux III ou ligament suspenseur du boulet chez le cheval: étude bibliographique des lésions répertoriées et des traitements disponibles. Thèse d'exercice, Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse - ENVT, 2010 Abstract Le muscle interosseux III ou MIO III est une puissante corde tendineuse située en face palmaire du carpe (ou plantaire du tarse) du cheval. Son rôle principal est de soutenir distalement l'articulation métacarpophalangienne (ou métatarsophalangienne) en station et en phase d'appui de la foulée. L'auteur s'attache à corréler le site de la lésion avec l'âge et la discipline sportive du cheval malade et d'en présenter pour chaque site les moyens diagnostiques précoces, le pronostic et le traitement adéquat. Les affections du ligament suspenseur du boulet ou desmopathies touchent donc principalement les trotteurs entre 4 et 7 ans et se localisent préférentiellement sur les branches du MOI III du membre antérieur. Ces dernières sont rarement invalidantes.

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Il s'agit probablement d'une affection systémique ( Halper et al 2006): les tissus conjonctifs du système cardiovasculaire (aorte, artères coronaires), du ligament nuchal, des tendons fléchisseurs et des ligaments autour de la rotule peuvent aussi être touchés (examen de tissus prélevés sur des cadavres). Signes cliniques possibles au stade précoce: chaleur et enflure dans la région du boulet, ainsi que des douleurs lors de la palpation du ligament suspenseur. À ce stade, le diagnostic peut se révéler difficile. Signes ultérieurs: épaississement parfois douloureux du ligament suspenseur et une hyperextension statique et dynamique du boulet pouvant aller jusqu'à un affaissement presque complet du boulet (descente du boulet); boulets enflés et épaissis; difficultés à se relever, douleurs dorsales, démarche raide; une boiterie classique est souvent difficile à diagnostiquer lorsque les troubles sont bilatéraux. Au stade terminal, les douleurs forcent le cheval à rester couché. Images: DSLD Research – Case study Photos La pathogénèse est inconnue.

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