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La néphropathie secondaire à l'injection de produit de contraste se traduit par l'aggravation de la fonction rénale après une administration de produit de contraste rx IV et est habituellement temporaire. Le diagnostic repose sur une augmentation progressive de la créatininémie 24 à 48 heures après l'administration d'un produit de contraste. Le traitement est un traitement de support. Une charge liquidienne avec une solution physiologique isotonique avant et après administration de produit de contraste permet la prévention. La néphropathie secondaire à l'injection de produit de contraste est une nécrose tubulaire aiguë Nécrose tubulaire aiguë La nécrose tubulaire aiguë est caractérisée par une lésion aiguë et un dysfonctionnement des cellules tubulaires. Les causes fréquentes sont une hypotension ou un sepsis... en apprendre davantage provoquée par un agent de contraste radiologique iodé, lesquels sont tous néphrotoxiques. Cependant, le risque est plus faible avec les produits de contraste plus récents, qui sont non ioniques et ont une osmolalité plus faible que des agents plus anciens, dont l'osmolalité est d'environ 1400 à 1800 mOsm/kg (ou mmol/kg).
Mis à jour le 27/01/2017 à 11h13 Validation médicale: 27 January 2017 Les produits de contraste sont utilisés en imagerie dans le but d'augmenter artificiellement le contraste d'un organe ou d'une autre structure anatomique qui ne ressortirait pas à l'examen sans l'ajout de cet agent. Le point sur les examens d'imagerie médicale qui utilisent ces substances, leur composition et leurs précautions d'emploi. Définition et utilisation d'un produit de contraste Si vous avez passé une radiographie, une IRM ou un scanner récemment, on vous a peut-être administré pendant votre examen un médicament spécial, appelé "produit de contraste". Ces produits permettent de faire apparaître sur l'image un organe, un tissu, un vaisseau, une tumeur… en augmentant le contraste sur les images. Pour certains examens (exploration des poumons, des os, scanner du crâne ou des sinus... ), le recours à ces médicaments n'est pas utile, les structures anatomiques étant parfaitement visibles sur les clichés d'imagerie.
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Pour les produits gadolinés, le groupe à risque de fibrose systémique est le patient en insuffisance rénale terminale ou en dialyse. Dans ces cas, l'injection d'un chélate de gadolinium n'est possible qu'après avoir mesuré le rapport bénéfice–risque, choisi un linéaire substitué ou un macrocycle et limité la dose à 0, 1 mmol Gd/kg. Les recommandations européennes et américaines des agences de santé se sont rapprochées très récemment. Objectifs pédagogiques: connaître les facteurs de risque de néphropathie induite par les produits iodés; connaître les modalités d'hydration d'un patient à risque de néphropathie induite par les produits iodés; connaître les critères diagnostiques de la fibrose systémique néphrogénique; connaître la classification des produits de contraste gadolinés en fonction du risque de FSN; connaître les contre-indications des différents groupes de produits de contraste gadolinés. Le texte complet de cet article est disponible en PDF. In patients with renal failure, iodinated contrast agents may cause acute deterioration of the renal function and gadolinium-based contrast agents (GBCAs) may cause nephrogenic systemic fibrosis (NSF).
De ce fait, on peut actuellement déduire de cette met analyse qu'il n'y pas d'influence des produits de contrastes sur l'IRA lors d'un CT (de plus, en vue d'un taux similaire d'IRA post-examen, la composante multifactoriel et MOF (a niveau variable) est probablement plus responsable que le PCI pour le développement d'une IRA) CAVE: L'AFU, citée en début de ce post, mentionne qu'il existe un risque vis à vis de l'IRA et des PCI lors de procédures thérapeutiques et non-diagnostique – cette étude ne prouve rien vis-à-vis de cette indication – les propos de l'AFU ne sont donc pas prouve faux. Bibliographie Audard V. Néphropathie aux Produits de Contraste Iodés. Progrès FMC, 2007, 17 (4): 14-17 Nash K et al. Hospital-acquired renal insufficiency. Am J Kidney Dis. 2002, 39: 930-6 Aycock RD et al. Acute Kidney Injury After Computed Tomography: A Meta-Analysis. Ann. Emerg Med. 2017 Aug 12. pii: S0196-0644(17)30881 Salim Rezaie, Anand Swaminathan Gleeson TG, Bulugahapitiya S. Contrast – induced nephropathy.
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L'acidose métabolique chronique doit être traitée. L'objectif est de maintenir une bicarbonatémie au-dessus de 23 mmol/l. Cet objectif peut être atteint par la supplémentation en eau de Vichy (Vichy Célestins = 3 g de bicarbonates par litre), ou en poudre de bicarbonate de soude (conditionnement alimentaire ou pharmaceutique). La réduction du débit de filtration glomérulaire, l'acidose métabolique, la prescription fréquente de médicaments bloqueurs du système rénine-angiotensine entraînent fréquemment une élévation de la kaliémie. L'absorption des aliments riches en potassium doit donc être limitée: artichauts, champignons, citrouille, épinards, fenouil, oseille, purée de tomates, fèves, haricots blancs, fruits secs, avocats, bananes, châtaignes, amandes, cacahuètes, noix, noisettes, pistaches, lait en poudre, café soluble, chocolat, ketchup, poissons en conserve. En IRC sévère (stades 4 et 5), une tendance à l'hyperphosphorémie est présente. L'hyperphosphorémie est un puissant facteur d'hyperparathyroïdisme secondaire.
La durée d'hospitalisation en cas de survenue d'un AKI était de 21, 4 jours, contre 12, 5 jours pour ceux n'ayant pas présenté d'AKI (p=0, 03). Conclusion L'incidence de l'AKI induit par PCI est élevée dans une population de patients admis dans un service d'urgence bénéficiant d'une TDM. Il en résulte une augmentation de la durée d'hospitalisation, et par conséquent, des dépenses de santé.
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Desperate Housewives, saison 8, épisodes 1-23
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