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Une femme âgée de 66 ans, se présente à votre consultation pour des troubles de l'équilibre évoluant depuis 3 semaines. L'interrogatoire retrouve des paresthésies quadri-distales évoluant depuis 1 mois, et une instabilité à la marche majorée dans l'obscurité. L'examen neurologique note un signe de Babinski bilatéral, des ROT achilléens abolis, une hypopallesthésie des 2 membres inférieurs et l'absence de déficit moteur. La patiente rapporte dans ses antécédents un diabète de type 2 traité par Metformine depuis 3 ans et une thyroïdite d'Hashimoto substituée correctement par Lévothyroxine. Son dernier bilan biologique de routine retrouve uniquement une discrète anémie 11 g/dl avec un VGM à 108 fL. Devant ce tableau clinique vous demandez une IRM médullaire. Comment l'interprétez-vous? Un syndrome de Guillain-Barré secondaire à une infection par le Parvovirus B19 - EM consulte. Devant l'ensemble de ces éléments, qurel diagnostic évoquez-vous?
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Ce syndrome comprend une ataxie cérébelleuse avec neuropathie sensitive des grosses fibres myélinisées et une aréflexie vestibulaire bilatérale; il touche les hommes et les femmes en proportion égale entre 50 et 60 ans, et est d'évolution lente. Le syndrome est décrit pour la première fois en 1991 comme une vestibulopathie bilatérale [1]. En 2004, l'ataxie cérébelleuse avec l'atteinte vestibulaire bilatérale forment un syndrome à part entière, alors nommé « ataxie cérébelleuse et vestibulopathie bilatérale » [2]. C'est finalement en 2011 que l'atteinte périphérique sensitive est reconnue comme partie intégrante au syndrome [3]. La prévalence du CANVAS est difficile à estimer du fait de la rareté de la maladie, cependant il est probable que ce syndrome soit sous diagnostiqué en raison de l'absence d'examen vestibulaire réalisé en routine [4]. Une origine hétérozygote récessive est l'hypothèse retenue par D. Szmulewicz et al. Hypopallesthésie des membres inférieurs et supérieurs. [5]. Les principaux diagnostics différentiels sont l'ataxie de Friedreich et l'ataxie spinocérébelleuse de type 3 (SCA 3).
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l'hyperesthésie, qui est l'inverse de l'hypoesthésie (la perception des sensations est exacerbée). Hypopallesthésie des membres inférieurs un. l'anesthésie, soit la disparition d'une sensibilité sous une ou plusieurs formes. Les causes de l'hypoesthésie L'hypoesthésie provient d'un dysfonctionnement nerveux de l'organisme. Elle peut être la conséquence d'une neuropathie périphérique (atteinte du système nerveux périphérique) qui peut être de plusieurs origine: du diabète: l'excès de sucre dans le sang peut conduire à une atteinte des terminaisons nerveuses et des récepteurs sensitifs; un excès d'alcool: c'est l'une des principales causes des polynévrites (atteinte des nerfs périphériques) qui touchent alors principalement les membres inférieurs; le VIH (qui peut également être la cause d'une polynévrite); certains médicaments.
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Quelles parties du corps? "L'hypoesthésie peut affecter n'importe quelle partie du corps selon sa cause mais lorsqu'elle est liée à une polynévrite alcoolique ou une polynévrite diabétique, elle se manifeste souvent dans les jambes", remarque la neuro-gériatre. Quand et qui consulter? Il est nécessaire de consulter un neurologue lorsque la perte de sensibilité, les fourmillements et la sensation d'engourdissement s'installent dans la durée. Quel est le diagnostic? Le diagnostic de l'hypoesthésie repose sur un interrogatoire et un examen clinique du patient. "Le neurologue réalise le test du pique/touche à l'aide d'un objet pointu pour vérifier si le patient différencie la piqure du toucher. Le test de la sensibilité thermique consiste quant à lui à alterner les stimuli chauds et froids sur les membres du patient. La sensibilité profonde est évaluée, entre autres, par le test de sensation de position du gros orteil", détaille le Pr Emmanuelle Duron. Hypopallesthésie des membres inférieurs pas. Outre ces tests de sensibilité, des examens complémentaires (électromyogramme, IRM, bilan sanguin) pourront éventuellement être prescrits.
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Devant un syndrome inflammatoire biologique et des urines foncées, un traitement antibiotique probabiliste par ofloxacine a été débuté mais l'examen cytobactériologique des urines n'était pas en faveur d'une infection urinaire. Il persista une fièvre en plateau pendant 10 jours. Il n'y avait de syndrome inflammatoire important, la CRP était à 14. Après 20 jours de fièvre, le patient était redevenu apyrétique lorsque sont apparus des paresthésies des membres inférieurs débutant au niveau des pieds, d'évolution ascendante, avec des douleurs à type de crampe dans les deux mollets. En une semaine, les paresthésies atteignaient les cuisses et il est apparu de façon concomitante un déficit moteur des membres inférieurs, des troubles de la marche et des difficultés pour se relever de la position agenouillée. Ataxie cérébelleuse avec neuropathie et aréflexie vestibulaire bilatérale : le syndrome CANVAS, démarche diagnostique - ScienceDirect. À l'examen clinique, il était retrouvé un déficit moteur au testing à 2/5 en proximal et 4/5 en distal des membres inférieurs prédominant à droite. La motricité était normale aux membres supérieurs.