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De nombreux mécanismes sont impliqués dans la pathogénie de la RD (figure 21): La voie de l'aldose-réductase, La glycation des protéines (liaison non enzymatique du glucose sur une protéine) entraine un épaississement des membranes basales et diminue la diffusion en oxygène. Le stress oxydatif, l'activation du système rétine–angiotensine et l'inflammation entrainent une modification du flux sanguin rétinien et une hypoxie relative conduisant à la sécrétion locale (par les cellules rétiniennes) de facteurs de croissance angiogéniques et pro-perméabilisant tels que le VEGF. Figure. 9: Mécanismes impliqués dans la pathogénie de la rétinopathie diabétique [72]. L'hyperperméabilité et l'occlusion des capillaires rétiniens sont les premières lésions cliniquement décelables de la rétinopathie diabétique, aboutissant à deux phénomènes intriques: hyperperméabilité capillaire menant a l'oedème rétinien et, parallèlement, occlusion capillaire menant a l'ischémie Les phénomènes occlusifs et œdémateux évoluent de façon concomitante, les phénomènes œdémateux prédominant dans la région centrale de la rétine, la macula, et les phénomènes occlusifs affectant surtout la rétine périphérique.
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Les classifications de la rétinopathie diabétique sont basées d'une part sur la sévérité de l'ischémie rétinienne, d'autre part sur la maculopathie. Les classifications simplifiées de l'Alfediam (Association de langue française pour l'étude du diabète et des maladies métaboliques) et de la Société américaine d'ophtalmologie (AAO) sont les deux classifications utilisées en pratique clinique. Ces classifications différent principalement en ce qui concerne la maculopathie, sujet actuellement controversé et en évolution. Le dépistage de la rétinopathie diabétique, annuel, comprend un interrogatoire associé à l'examen du fond d'oeil par deux ou trois photographies du fond d'oeil (méthode de référence) ou classiquement par ophtalmoscopie indirecte à la lampe à fente après dilatation pupillaire. Le rythme et les modalités de surveillance ophtalmologique des patients diabétiques tiennent compte de la sévérité de la rétinopathie diabétique et de la présence de facteurs de risque d'évolution rapide de cette rétinopathie.
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Classification de la rétinopathie diabétique, selon la classification de la Société francophone du diabète (SFD) anciennement Association de langue française pour l'étude du diabète et des maladies métaboliques (ALFEDIAM)[64]. • Pas de rétinopathie diabétique (RD). • RD non proliférante (absence de néovaisseaux): - RD non proliférante minime (quelques microanévrismes ou hémorragies punctiformes); - RD non proliférante modérée (par exclusion si ni RD non proliférante minime, ni RD non proliférante sévère); - RD non proliférante sévère (ou RD préproliferante): règle du ≪ 4, 2, 1 ≫, c'est-a-dire hémorragies rétiniennes dans les 4 quadrants du fond d'œil et/ou dilatations veineuses dans 2 quadrants et/ou AMIR dans 1 quadrant. • RD proliférante (selon la taille et la localisation des néovaisseaux): - RD proliférante de minime à sévere; - RD proliférante compliquée (hémorragie intravitrèenne, décollement de rétine tractionnel, glaucome néovasculaire). Chaque stade de rétinopathie peut être associé à un certain degré d'œdème maculaire diabétique; l'œdème maculaire est classifié en minime, modéré ou sévère, selon sa localisation par rapport au centre de la macula.
C'est un stade de haut risque d'évolution vers la néovascularisation, notamment dans certaines circonstances cliniques (cf. IV. Evolution) • rétinopathie diabétique proliférante (RDP): ♠ RDP non compliquée: présence de néovaisseaux prérétiniens et/ou prépapillaires ♠ RDP compliquée (voir «Physiopathogénie»): - hémorragie du vitré, - décollement de rétine par traction, - glaucome néovasculaire. b) maculopathies diabétiques: • oedème maculaire diffus: oedème maculaire non cystoïde ou cystoïde • oedème maculaire focal ou « maculopathie exsudative» (exsudats maculaires profonds menaçant la fovéola) • maculopathie ischémique
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