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PPARδ régule l'expression d'un large éventail de gènes clés qui influencent les processus biologiques comme le métabolisme des lipides et la formation du cancer. L'activation de PPARδ accélère considérablement la progression des lésions précancéreuses vers le cancer du pancréas. Shureiqi travaillait auparavant au MD Anderson Cancer Center de l'Université du Texas, où il a mené une grande partie de cette étude, plus précisément en partenariat avec Xiangsheng Zuo, M. D., Ph. D., avant de transférer ses recherches au centre anticancéreux en 2020. "Nous nous sommes intéressés à l'étude des effets de PPARδ sur la carcinogenèse pancréatique parce que nos observations antérieures ont montré que PPARδ favorisait fortement d'autres cancers gastro-intestinaux. Physiologie du pancréas pdf 1. Mais il y a très peu d'informations sur le rôle de PPARδ dans le développement du cancer du pancréas", a déclaré Shureiqi. L'activation de PPARδ est corrélée à une exposition excessive à certains ligands, tant naturels que synthétiques. Certains ligands sont naturellement présents dans les régimes alimentaires riches en graisses, qui ont été associés à un risque accru de cancer du pancréas chez l'homme et les modèles animaux.

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Des chercheurs du Rogel Cancer Center de l'Université du Michigan ont découvert qu'un récepteur nucléaire cellulaire activé par les régimes riches en graisses et les substances synthétiques présentes dans les stimulateurs de performance sportive non réglementés favorise la progression des lésions précancéreuses du pancréas vers le cancer du pancréas. L'adénocarcinome du canal pancréatique est une forme de cancer hautement létale dont l'incidence est en hausse, et il est urgent d'élaborer des stratégies de prévention et de traitement de la maladie. La plupart des cas de cancer du pancréas proviennent de lésions précancéreuses appelées néoplasies intraépithéliales pancréatiques; on estime qu'environ 55 à 80% des adultes de plus de 40 ans présentent ces lésions pancréatiques silencieuses précancéreuses de bas grade. Physiologie du pancréas pdf document. Une étude publiée dans Nature Communications, dirigée par Imad Shureiqi, M. D., montre que les lésions pancréatiques précancéreuses chez les souris, similaires à celles trouvées chez les humains, contiennent des niveaux plus élevés du récepteur transcriptionnel peroxisome proliferator activated receptor-delta (PPARδ).

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À la suite d'une stimulation hormonale adéquate, le pancréas sécrète des enzymes capables de conduire à la digestion complète des aliments. Ces enzymes sont majoritairement des endo- et exopeptidases, des enzymes lipolytiques et amylolytiques agissant respectivement sur les protéines, les lipides et les sucres. Ces enzymes sont généralement sécrétées sous forme de proenzymes ou zymogènes inactifs et dont l'activation intervient lors de leur arrivée dans le duodénum. ANATOMIE DU FOIE ET DU PANCRÉAS .PDF - ETUDE-AZ. Dans le suc, des inhibiteurs empêchent l'activation des enzymes afin de protéger la glande d'une destruction accidentelle. Des protéines non enzymatiques sont aussi présentes dans le suc pancréatique, cependant leur fonction reste indéterminée à ce jour. La sécrétion pancréatique exocrine est régulée par des hormones gastro-intestinales et pancréatiques qui ont soit une action stimulatrice (sécrétine, cholécystokinine [CCK], neurotensine, motiline), soit inhibitrice (somatostatine, polypeptide pancréatique, PYY). Les effets de beaucoup de ces peptides sont sous la dépendance de l'innervation vagale avec l'acétylcholine et l'oxyde nitrique (NO) comme neuromédiateurs.

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[9-000-E-10] - Doi: 10. 1016/S1155-1968(06)43360-5 J. -P. Bernard a, b, ⁎, D. Lombardo b, E. Mas b a Service d'hépatogastroentérologie, hôpital Sainte Marguerite, 270, boulevard de Sainte-Marguerite, 13009 Marseille, France b INSERM UMR 777 Glycobiologie et dysfonctionnements cellulaires, faculté de médecine, 27, boulevard Jean-Moulin, 13005 Marseille, France Auteur correspondant. Bienvenue sur EM-consulte, la référence des professionnels de santé. L'accès au texte intégral de cet article nécessite un abonnement. Anatomie et physiologie du pancréas - Cours soignants. pages 17 Iconographies 4 Vidéos 0 Autres 1 Article archivé, publié initialement dans le traité EMC Gastro-entérologie Le pancréas exocrine humain déverse quotidiennement dans le duodénum environ 1 l de suc pancréatique riche en enzymes digestives et en bicarbonates. Le pancréas exocrine est formé de deux types cellulaires, les cellules acineuses et les cellules canalaires ou ductales. Les cellules acineuses pancréatiques ont pour fonction de synthétiser les enzymes digestives ainsi qu'un fluide primaire riche en NaCl qui permet le maintien en solution et facilite le transport des enzymes qu'elles sécrètent.

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La sécrétion de cette solution riche en ions chlore nécessite la distribution polarisée de plusieurs transporteurs et canaux ioniques en particulier l'expression d'un canal chlore localisé à la membrane apicale. La composition de ce fluide primaire est par la suite fortement modifiée dans le système canalaire. Les cellules canalaires ont pour fonction de sécréter une fraction importante de la sécrétion hydroélectrolytique, riche en bicarbonate, pour réguler le pH du suc pancréatique. La sécrétion de bicarbonate est un mécanisme complexe faisant intervenir de nombreux transporteurs et canaux ioniques. La formation d'ions CO 3 H - fait intervenir une anhydrase carbonique ainsi qu'un cotransporteur Na + /CO 3 H - et fonctionne en étroite association avec un échangeur Na + /H + et une pompe H + -adénosine triphosphatase (ATPase). Physiologie du pancréas pdf et. Les ions CO 3 H - sont ensuite transportés à travers la membrane apicale dans le système canalaire grâce à l'intervention d'un échangeur Cl - /CO 3 H - qui dépend lui-même de l'ouverture du canal chlore cystic fibrosis transmembrane regulator (CFTR).