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Saturday, 17 August 2024

Or chez l'enfant, le saturnisme peut être responsable de troubles du développement staturo-pondéral et sexuel, de troubles du comportement, ainsi que de troubles des acquisitions cognitives. Une plombémie de 12 µg/l correspond à la perte d'un point de QI. Le diagnostic se fait " par un dosage de la plombémie. Il est important de faire ce dosage sanguin même s'il n'existe pas de critères évidents d'intoxication récente à l'interrogatoire, car le plomb est stocké au niveau des os avec un relargage tardif possible, sa demi-vie étant de plus de 10 ans. L'ancienneté de l'intoxication peut être confirmée par des radiographies des genoux qui montrent des bandes claires métaphysaires correspondant à l'accumulation de plomb au niveau des cartilages de conjugaison. Le traitement précoce par chélateur du plomb peut permettre une amélioration de l'atteinte rénale et hématopoïétique, mais il a peu d'effet sur l'atteinte neurologique. Les anémies sidéroblastiques héréditaires correspondent à un groupe hétérogène d'anomalies rares de la moelle osseuse.

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Le plomb est un métal lourd qui suit dans l'organisme le cheminement du calcium. Ainsi, le plomb qui a été absorbé par voie digestive ou pulmonaire, est capté par les cellules osseuses et il est intégré dans la structure des os. Le plomb s'accumule dans le squelette, dans lequel il demeure fixé pendant plusieurs dizaines d'années. De ce fait, la charge en plomb du squelette représente une synthèse de l'exposition au plomb d'un sujet sur une très longue période. Si la contamination cesse, le plomb stocké dans le squelette est dissous très lentement, puis éliminé par les reins. – Pendant la croissance de l'enfant Le plomb s'accumule surtout au niveau des épiphyses fertiles, où se situent les cartilages de croissance. Cette accumulation de plomb peut être mise en évidence sur une radiographie du genou: des « bandes claires métaphysaires » au niveau de l'extrémité inférieure du fémur et supérieure du tibia témoignent de l'accumulation de plomb. Ce trouble de la minéralisation n'a aucune conséquence clinique: la croissance et la solidité des os sont conservées.

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Comme son nom l'indique l'hémoglobine est constituée de chaînes de globines et de molécules d'hème (figure). Les globines sont au nombre de 4 et sont identiques deux à deux. Elles contiennent chacune une molécule d'hème constituée d'une molécule de protoporphyrine avec en son centre un atome de fer. La baisse du taux d'hémoglobine provient donc d'un dysfonctionnement au niveau d'un de ces différents constituants. Figure. Composition de l'hémoglobine, d'après Pearson Education. Anomalie du fer Il peut s'agir soit d'un manque de fer, soit d'un dysfonctionnement de l'utilisation du fer qui rendent l'érythropoïèse inefficace. Le manque de fer appelé carence martiale est de loin la cause la plus fréquente. Un bilan martial est donc indiqué en première intention lors de la découverte d'une anémie microcytaire. Si celle-ci est confirmée, il ne faut pas s'arrêter à son traitement, il faut rechercher la cause de cette carence martiale. Le manque d'apport de fer est l'étiologie la plus fréquente de carence martiale et ne touche pas que les nourrissons ou les enfants vivant dans un environnement socio-économique défavorable.

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On met plus rarement en évidence une anémie microcytaire dans les états inflammatoires très prolongés, présents dans certaines maladies inflammatoires (Lupus, Horton, etc. ), ainsi que dans certaines néoplasies. Dans ce cas, le fer est en quantité normale, voire augmentée, mais son métabolisme est dévié, ce qui entraîne un défaut de son utilisation par l'érythropoïèse. Anomalie au niveau des chaînes de globine Les hémoglobinopathies donnant une microcytose sont principalement les thalassémies alpha et bêta, ainsi que les hémoglobinoses C et E. Les thalassémies hétérozygotes et les hémoglobinoses C et E, qu'elles soient homozygotes ou hétérozygotes (AC, AE, CC, EE, etc. ) sont le plus souvent asymptomatiques et ne donnent pas de syndrome anémique. Seules les thalassémies majeures et les doubles hétérozygoties C et E avec un gène de thalassémie (Cβthal 0, Eβthal 0) ou de la drépanocytose (SC, SE, CE, etc. ) donnent une anémie plus ou moins marquée. L'anémie est présente dès la naissance dans les alphathalassémies majeures ou hémoglobinose H.

Elles sont dues à un défaut d'utilisation du fer, d'où une baisse de synthèse d'hémoglobine malgré un bilan martial normal, voire augmenté. Ces pathologies sont définies par la présence, au myélogramme, après coloration de Perls, de sidéroblastes en couronne qui correspondent à l'accumulation pathologique de fer dans les mitochondries. Conclusion Une anémie microcytaire est une anémie d'origine centrale. Elle est liée à une anomalie de production de l'hémoglobine par la moelle osseuse. Un bilan martial doit être fait en première intention car la carence martiale est le plus souvent en cause. Sa prise en charge ne doit pas se limiter à un traitement par fer, il faut savoir en rechercher l'étiologie. Chez l'enfant, la deuxième cause d'anémie microcytaire est due aux hémoglobinoses microcytaires telles que les syndromes thalassémiques, responsables d'une diminution ou d'une absence de synthèse d'une chaîne de globine, ou d'une hémoglobinopathie, responsable d'une synthèse de chaîne de globine anormale.

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