Insuffisance Rénale Et Produit De Contraste - Superforecast Vent, Vagues & Météo Plouhinec - Windfinder

Ces résultats ont été observés également dans plusieurs études contrôlés en dehors de la cardiologie, y compris en réanimation (6, 7). Implications et conclusions Chez des patients programmés devant subir une angiographie, il ne semble pas y avoir une stratégie de prévention plus efficace qu'une autre avant administration de produit de contraste iodé. L'absence d'efficacité des méthodes de prévention peut amener à remettre en question la causalité entre l'administration de produit de contraste et l'insuffisance rénale aigue. Attention néanmoins, chez nos patients de réanimation dont les reins sont la cible d'agressions multiples (sepsis, hypoperfusion, médicaments néphrotoxiques, …), et qui reçoivent des produits de contraste iodés, l'hypovolémie sans conteste délétère pour la fonction rénale nécessite d'être corrigée à l'aide d'un soluté cristalloïde. Le bénéfice à cette fin des bicarbonates n'étant pas démontré à ce jour, il semble raisonnable d'en rester au sérum salé isotonique.

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La néphropathie secondaire à l'injection de produit de contraste se traduit par l'aggravation de la fonction rénale après une administration de produit de contraste rx IV et est habituellement temporaire. Le diagnostic repose sur une augmentation progressive de la créatininémie 24 à 48 heures après l'administration d'un produit de contraste. Le traitement est un traitement de support. Une charge liquidienne avec une solution physiologique isotonique avant et après administration de produit de contraste permet la prévention. La néphropathie secondaire à l'injection de produit de contraste est une nécrose tubulaire aiguë Nécrose tubulaire aiguë La nécrose tubulaire aiguë est caractérisée par une lésion aiguë et un dysfonctionnement des cellules tubulaires. Les causes fréquentes sont une hypotension ou un sepsis... en apprendre davantage provoquée par un agent de contraste radiologique iodé, lesquels sont tous néphrotoxiques. Cependant, le risque est plus faible avec les produits de contraste plus récents, qui sont non ioniques et ont une osmolalité plus faible que des agents plus anciens, dont l'osmolalité est d'environ 1400 à 1800 mOsm/kg (ou mmol/kg).

L'AKI a été défini selon les critères KDIGO qui reposent sur une augmentation de la créatinine plasmatique d'au moins 0, 3mg/dl dans les 48 heures suivant l'exposition au PCI, ou une élévation de sa valeur de base de 1, 5 fois dans les 7 jours, ou une diminution de la diurèse inférieure à 0, 5ml/kg/h pendant 6 à 12 heures. Résultats L'incidence de l'AKI induit par PCI était de 17% parmi les 58 patients inclus. Les dix patients ayant développé un AKI étaient classés au premier stade de sévérité de la classification KDIGO. Aucun patient n'a nécessité le recours à l'épuration extra-rénale et aucun décès n'a été constaté sur la durée d'observation. Le délai d'apparition des critères KDIGO était en moyenne de 2, 5 jours (± 1, 6 jours). Parmi les facteurs de risque d'AKI présumés, il n'était pas retrouvé de différence significative entre les deux groupes concernant l'hypertension artérielle, le diabète, l'insuffisance rénale chronique modérée, ou l'insuffisance cardiaque chronique. L'insuffisance respiratoire chronique et le sepsis étaient deux facteurs significativement plus élevés parmi les patients ayant présenté un AKI.

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