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Résumé La physiologie pancréatique est présentée sur la base des découvertes récentes de ces dix dernières années. Physiologie du pancréas exocrine - ScienceDirect. La découverte de la protéine « cystic fibrosis transmembrane conductance regulator » a permis de proposer un modèle enfin cohérent de la sécrétion des bicarbonates. Les processus d'activation et d'inactivation enzymatiques paraissent d'autant plus importants que les mutations du trypsinogène, rencontrées chez les patients porteurs de pancréatite chronique familiale, sont impliquées dans le développement de cette maladie. Après l'hypothèse d'un contrôle exclusif par le système nerveux de la sécrétion pancréatique, puis la prépondérance du rôle des hormones gastro-intestinales, parmi lesquelles la sécrétine et la cholécystokinine sont les deux peptides régulateurs les plus importants, on s'oriente vers le concept d'une intégration neurohormonale. Ce sont les recherches actuelles portant sur la localisation et le rôle des récepteurs humains qui ont permis d'entrevoir la véritable spécificité de la physiologie humaine et de confirmer cette hypothèse.
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La sécrétion de cette solution riche en ions chlore nécessite la distribution polarisée de plusieurs transporteurs et canaux ioniques en particulier l'expression d'un canal chlore localisé à la membrane apicale. La composition de ce fluide primaire est par la suite fortement modifiée dans le système canalaire. Physiologie du pancréas pdf 1. Les cellules canalaires ont pour fonction de sécréter une fraction importante de la sécrétion hydroélectrolytique, riche en bicarbonate, pour réguler le pH du suc pancréatique. La sécrétion de bicarbonate est un mécanisme complexe faisant intervenir de nombreux transporteurs et canaux ioniques. La formation d'ions CO 3 H - fait intervenir une anhydrase carbonique ainsi qu'un cotransporteur Na + /CO 3 H - et fonctionne en étroite association avec un échangeur Na + /H + et une pompe H + -adénosine triphosphatase (ATPase). Les ions CO 3 H - sont ensuite transportés à travers la membrane apicale dans le système canalaire grâce à l'intervention d'un échangeur Cl - /CO 3 H - qui dépend lui-même de l'ouverture du canal chlore cystic fibrosis transmembrane regulator (CFTR).
PPARδ régule l'expression d'un large éventail de gènes clés qui influencent les processus biologiques comme le métabolisme des lipides et la formation du cancer. L'activation de PPARδ accélère considérablement la progression des lésions précancéreuses vers le cancer du pancréas. Shureiqi travaillait auparavant au MD Anderson Cancer Center de l'Université du Texas, où il a mené une grande partie de cette étude, plus précisément en partenariat avec Xiangsheng Zuo, M. Physiologie du pancréas pdf gratis. D., Ph. D., avant de transférer ses recherches au centre anticancéreux en 2020. "Nous nous sommes intéressés à l'étude des effets de PPARδ sur la carcinogenèse pancréatique parce que nos observations antérieures ont montré que PPARδ favorisait fortement d'autres cancers gastro-intestinaux. Mais il y a très peu d'informations sur le rôle de PPARδ dans le développement du cancer du pancréas", a déclaré Shureiqi. L'activation de PPARδ est corrélée à une exposition excessive à certains ligands, tant naturels que synthétiques. Certains ligands sont naturellement présents dans les régimes alimentaires riches en graisses, qui ont été associés à un risque accru de cancer du pancréas chez l'homme et les modèles animaux.
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