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Absence de lésion malpighienne intra-épithéliale ou de signe de malignité S'il y a lieu, préciser A - Présence de micro-organismes: Trichomonas vaginalis, éléments mycéliens(mycose), anomalies de la flore vaginale évoquant une vaginose bactérienne, bactéries de type actinomyces, modifications cellulaires évoquant un herpes simplex. B - Autres modifications non néoplasiques: modifications réactionnelles (inflammation, irradiation, ou présence d'un dispositif intra-utérin), atrophie. Anomalies des cellules malpighiennes A - Atypies des cellules malpighiennes (ASC) de signification indéterminée (ASC-US) ou ne permettant pas d'exclure une lésion malpighienne intra épithéliale de haut grade (ASC-H). B - Lésion malpighienne intra-épithéliale de bas grade (LSIL), regroupant koïlocytes/dysplasie légère CIN1. C - Lésion malpighienne intra-épithéliale de haut grade (HSIL), regroupant dysplasies modérée et sévère, CIN 2 et CIN3/CIS. Négatif pour une lésion intra épithéliale ou maligne. Le cas échéant présence d'éléments faisant suspecter un processus invasif (sans autre précision).
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Carcinome malpighien Anomalies des cellules glandulaires Atypies des cellules glandulaires ( AGC: Atypical Glandular Cells): endocervicales, endométriales ou sans autre précision ( NOS: Not Otherwise Specified) Atypies des cellules glandulaires en faveur d'une néoplasie: endocervicales ou sans autre précision (NOS) Adénocarcinome endocervical in situ (AIS) Adénocarcinome Autres Cellules endométriales chez une femme âgée de 40 ans ou plus. Néoplasie désigne toute formation d'un nouveau tissu bénin ou malin. CONDUITE À TENIR DEVANT UNE ANOMALIE 1. ASCUS: 3 attitudes possibles (selon HAS) a. Formathon - Congrès de médecine Générale. Ou nouveau frottis à 6 mois et à 12 mois b. Ou colposcopie c. Ou test HPV (le test HPV est le premier choix recommandé par les sociétés européennes et américaines de colposcopie) 2. LSIL ou colposcopie d'emblée ou nouveau frottis à 6 mois 3.
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CONCLUSION Les laboratoires d'anatomo pathologie ne font que décrire les cellules du col qu'ils voient sous leur microscope et n'ont pas le droit d'écrire « frottis normal » en conclusion, ce qui serait moins angoissant que « absence de lésion intra épithéliale »! La plupart des labos ne communiquent pas à la patiente le résultat d'un frottis présentant une infection à HPV, bénigne comme sérieuse. Négatif pour une lésion intra épithéliale ou maligne sur. C'est le médecin qui reçoit le frottis qui doit vous prévenir et vous les commenter de vive voix. Donc, lorsque vous recevez votre frottis, c'est qu'il est quasi normal même quand il y a plein de mots barbares écrits. Un petit problème, c'est le frottis ASC-US: le médecin du labo ne se prononce pas sur une infection à HPV. Il propose donc une recherche HPV dont vous recevrez les résultats dans les 15 jours: si le virus HPV est absent, le frottis redevient normal et vous reprenez le rythme habituel de vos consultations. si le virus HPV est présent, votre gynécologue vous préconisera une colposcopie pour savoir si vous êtes porteuse saine du virus ou si vous avez une verrue bénigne (condylome)ou une verrue qui commence à se transformer en dysplasie (état précancéreux) Un problème plus sérieux, c'est la dysplasie: il n'y a pas à tergiverser, la colposcopie s'impose sans attendre, avec conisation comme traitement si la dysplasie est sévère.
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E6 et E7, encore... Les protéines générées à partir des gènes E6 et E7 initient l'oncogenèse au travers d'interactions avec certains gènes suppresseurs de tumeurs ( TP53 codant la protéine E6 et le gène du rétinoblastome ( RB) codant pour la protéine E7). Le gène TP53, gardien du génome, joue un rôle crucial en forçant une cellule anormale à aller vers l'apoptose ou en provoquant l'arrêt de son cycle cellulaire jusqu'à ce que les erreurs dans la réplication de son ADN soit être réparées. La protéine virale E6 cible le TP53 impliqué dans la dégradation des cellules mutées par la voie de l'ubiquitine, en empêchant l'apoptose et permettant ainsi aux cellules mutées de se répliquer. Interpréation résultat frottis SVP ?. La protéine virale E7 contribue à l'oncogenèse en se liant avec les protéines issues des gènes membres de la famille du rétinoblastome (RB). Le résultat de cette interaction conduit à la libération et à l'activation de la transcription de la protéine E2F, conduisant à l'expression des gènes de phase S, y compris ceux encodant les cyclines A et E, qui, vont, à leur tour, permettre l'entrée de la cellule dans le cycle cellulaire et permettre la synthèse de l'ADN viral.
Autres modifications non néoplasiques: modifications réactionnelles (inflammation, irradiation, ou présence d'un DIU), présence de cellules glandulaires bénignes post-hystérectomie, atrophie.
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