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Le tissu valvulaire est lui même dysplasique, par dégénérescence myxoïde avec un aspect très fin, translucide, susceptible de permettre l'éversion ou le prolapsus de la valvule vers le ventricule, sous l'effet de la pression diastolique dans l'aorte. 2. 3 – L'endocardite infectieuse Cette étiologie engendre deux types d'atteinte valvulaire: d'une part des lésions de prolifération (végétations) formées de tissus fibrineux comportant des amas microbiens et leucocytaires, souvent friables, susceptibles d'embolie. Remplacements – SMPF. D'autre part peuvent coexister des lésions de mutilations du tissu valvulaire avec perforation à l'emporte pièce en plein centre de la valve ou déchirure du bord libre ou de l'attache commissurale. Ces lésions de mutilation sont responsables de l'aggravation subite de l'IA, expliquant une dégradation hémodynamique brutale au cours de l'évolution de l'endocardite infectieuse. Des abcès sont susceptibles de se propager aux tissus voisins: anneau aortique, septum inter-ventriculaire (troubles de conduction auriculo-ventriculaire et parfois perforation septale), ou du sinus de Valsalva antéro droit avec possibilité de rupture dans l'oreillette droite.
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