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PPARδ régule l'expression d'un large éventail de gènes clés qui influencent les processus biologiques comme le métabolisme des lipides et la formation du cancer. L'activation de PPARδ accélère considérablement la progression des lésions précancéreuses vers le cancer du pancréas. Shureiqi travaillait auparavant au MD Anderson Cancer Center de l'Université du Texas, où il a mené une grande partie de cette étude, plus précisément en partenariat avec Xiangsheng Zuo, M. D., Ph. D., avant de transférer ses recherches au centre anticancéreux en 2020. "Nous nous sommes intéressés à l'étude des effets de PPARδ sur la carcinogenèse pancréatique parce que nos observations antérieures ont montré que PPARδ favorisait fortement d'autres cancers gastro-intestinaux. Mais il y a très peu d'informations sur le rôle de PPARδ dans le développement du cancer du pancréas", a déclaré Shureiqi. Calaméo - PHYSIOLOGIE DU PANCREAS. L'activation de PPARδ est corrélée à une exposition excessive à certains ligands, tant naturels que synthétiques. Certains ligands sont naturellement présents dans les régimes alimentaires riches en graisses, qui ont été associés à un risque accru de cancer du pancréas chez l'homme et les modèles animaux.
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La sécrétion de cette solution riche en ions chlore nécessite la distribution polarisée de plusieurs transporteurs et canaux ioniques en particulier l'expression d'un canal chlore localisé à la membrane apicale. La composition de ce fluide primaire est par la suite fortement modifiée dans le système canalaire. ANATOMIE DU FOIE ET DU PANCRÉAS .PDF - ETUDE-AZ. Les cellules canalaires ont pour fonction de sécréter une fraction importante de la sécrétion hydroélectrolytique, riche en bicarbonate, pour réguler le pH du suc pancréatique. La sécrétion de bicarbonate est un mécanisme complexe faisant intervenir de nombreux transporteurs et canaux ioniques. La formation d'ions CO 3 H - fait intervenir une anhydrase carbonique ainsi qu'un cotransporteur Na + /CO 3 H - et fonctionne en étroite association avec un échangeur Na + /H + et une pompe H + -adénosine triphosphatase (ATPase). Les ions CO 3 H - sont ensuite transportés à travers la membrane apicale dans le système canalaire grâce à l'intervention d'un échangeur Cl - /CO 3 H - qui dépend lui-même de l'ouverture du canal chlore cystic fibrosis transmembrane regulator (CFTR).
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À la suite d'une stimulation hormonale adéquate, le pancréas sécrète des enzymes capables de conduire à la digestion complète des aliments. Ces enzymes sont majoritairement des endo- et exopeptidases, des enzymes lipolytiques et amylolytiques agissant respectivement sur les protéines, les lipides et les sucres. Ces enzymes sont généralement sécrétées sous forme de proenzymes ou zymogènes inactifs et dont l'activation intervient lors de leur arrivée dans le duodénum. Dans le suc, des inhibiteurs empêchent l'activation des enzymes afin de protéger la glande d'une destruction accidentelle. Physiologie du pancréas pdf sur. Des protéines non enzymatiques sont aussi présentes dans le suc pancréatique, cependant leur fonction reste indéterminée à ce jour. La sécrétion pancréatique exocrine est régulée par des hormones gastro-intestinales et pancréatiques qui ont soit une action stimulatrice (sécrétine, cholécystokinine [CCK], neurotensine, motiline), soit inhibitrice (somatostatine, polypeptide pancréatique, PYY). Les effets de beaucoup de ces peptides sont sous la dépendance de l'innervation vagale avec l'acétylcholine et l'oxyde nitrique (NO) comme neuromédiateurs.
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