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e) neuropahie optique ischémique antérieure (cf 130 - 2 - NOIA): • baisse d'acuité visuelle unilatérale brutale, le plus souvent massive, • diminution du réflexe photomoteur direct, • oedème papillaire total ou en secteur, • déficit fasciculaire à l'examen du champ visuel. • la cause la plus fréquente est l'artériosclérose, mais la NOIA doit faire systématiquement rechercher une maladie de Horton nécessitant une corticothérapie par voie générale en urgence. f) toxoplasmose oculaire: elle est responsable d'une chorio-rétinite récidivante, qui s'accompagne de signes inflammatoires vitréens: elle se manifeste par des myodésopsies et une baisse d'acuité variable, d'autant plus importante que le foyer est à proximité de la macula; à l'examen du fond d'oeil, il s'agit d'un foyer blanchâtre qui évolue vers une cicatrice atrophique, à partir de laquelle peuvent survenir des récidives; le traitement repose sur les antipara-sitaires (association Malocid® et Adiazine®), prescrits s'il existe une menace sur l'acuité visuelle.
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Fig 3: CV statique automatisé d'une NOIAA de l'œil gauche: déficit fasciculaire inférieur 3. 2: Angiographie à la fluoréscéine: Confirme l'œdème papillaire et recherche un retard de remplissage choroïdien en faveur d'une cause artéritique (signe d'une sténose diffuse des artères ciliaires postérieures qui alimentent la choroïde par l'atteinte artéritique des artères de moyen calibre): maladie de Horton. 4 Étiologie des NOIAA: 2 formes: 4. 1: Forme non artéritique: Elle est liée le plus souvent à l'artériosclérose. Les facteurs prédisposants sont des antécédents ou facteurs de risque cardio-vasculaires (âge, diabète, HTA, hypercholestérolémie, tabac). Ce sont les NOIAA les plus nombreuses qui correspondent à des petits accidents vasculaires du nerf optique. La recherche d'un syndrome d'apnées du sommeil est indispensable et représente le facteur de risque le plus important++ 4. Déficit fasciculaire champ visuel.fr. 2: Forme artéritique: En premier lieu la neuropathie optique artéritique dans le cadre d'une maladie de Horton.
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Fig 5: Zone de biopsie de l'artère temporale superficielle L'angiographie à la fluorescéine recherche un défaut de remplissage choroïdien témoin d'une ischémie choroïdienne. Zone hypo fluorescente sombre à 31. 5 secondes témoignant d'un retard du remplissage de la choroïde Fig 6: Angiographie à la fluorescéine montrant un retard choroïdien lors d'une maladie de Horton 5: Pronostic: Les NOIA laissent souvent des séquelles irréversibles avec une atrophie papillaire (papille pâle au fond d'œil). Diminution-du-champ-visuel: Causes & raisons - Symptoma Belgique. Le pronostic visuel est donc réservé. Il existe un risque d'atteinte contro-latéral ou de récidive homo-latéral. 6: Traitement: Il est étiologique et vise principalement à éviter les récidives ou l'aggravation: corticothérapie en urgence pour une maladie de Horton, équilibration des facteurs de risque cardio-vasculaires pour les NOIAA non artéritiques, notamment l'appareillage d'un syndrome d'apnées du sommeil.
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L'évolution se fera en quelques semaines vers un foyer pigmenté typique. 2) Foyer cicatriciel: Il est souvent découvert par hasard et permet de caractériser l'affection. Guide du patient sur les déficits du champ visuel | Tea Band. Une cicatrice maculaire va laisser un œil quasiment aveugle alors qu'une cicatrice périphérique loin du centre de la vision passera inaperçue pour le patient. Une complication est décrite pour ces foyers pigmentés, l'apparition d'une membrane épirétinienne qui va s'étendre sur le pôle postérieur et plisser de plus en plus la rétine. Le sujet verra des images déformées (métamorphopsies). Seul un traitement chirurgical permettra l'ablation de ces membranes très invalidantes.
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Première cause d'uvéite postérieure dans le monde, la toxoplasmose oculaire est une complication potentielle d'une infection acquise mais résulte le plus souvent d'une réactivation de toxoplasmose congénitale. La réactivation peut survenir à tout moment mais est plus fréquente lors des deux premières décades. Le diagnostic est principalement basé sur l'examen ophtalmologique. La recherche systématique d'une séroconversion lors de la grossesse et le traitement des enfants atteints entraînent une diminution des cas de toxoplasmose congénitale sévère. La plupart des cas sont alors infracliniques et nécessitent des tests biologiques afin de confirmer le diagnostic. Quand des sérologies de toxoplasmose répétées ont été négatives ou douteuses (possibilité de faux (-), on a recours à la mise en évidence du génome de T. Glaucome et drusen du nerf optique : les limites de l’OCT papillaire - EM consulte. gondii par PCR dans un échantillon de vitré. 3. Symptomatologie: Les lésions oculaires sont généralement faciles à reconnaître mais il existe des formes cliniques qui peuvent égarer le diagnostic.
Elles peuvent laisser une baisse d'acuité visuelle définitive, d'où la règle d'une surveillance régulière systématique des patients traités par l'examen du champ visuel et surtout de la vision des couleurs, ces neuropathies optiques se révélant précocement par une dyschromatopsie d'axe rouge-vert; • neuropathies optiques professionnelles (ex. : plomb); • neuropathies optiques métaboliques: notamment diabète. d. Neuropathies optiques tumorales • les tumeurs intraorbitaires, quelle qu'en soit la nature: tumeurs du nerf optique (gliome) ou de ses gaines (méningiome), compression du nerf optique par une tumeur intraorbitaire. Elles se traduisent le plus souvent par une atrophie optique associée à une exophtalmie; • les tumeurs de l'étage antérieur du crâne (méningiome du sphénoïde, etc. ). 5/6
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