Reconnaître Les Pièges: Les Champs Visuels Pseudo-Glaucomateux - Sciencedirect, Clinique Du Pied Lausanne

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Sunday, 21 July 2024

L'atteinte d'un faisceau de fibres au niveau de la papille est responsable d'un déficit fasciculaire; il se traduit par un déficit isoptérique relié à la tache aveugle. On l'observe notamment lors d'une atteinte ischémique de la papille (neuropathie optique ischémique antérieure) où il prend typiquement l'aspect d'un déficit altitudinal, à limite horizontale. a. Névrite optique rétrobulbaire de la sclérose en plaques Voir plus haut. Cours. b. Neuropathie optique ischémique antérieure c. Neuropathies optiques toxiques et métaboliques Elles ont en commun de se manifester par une atteinte bilatérale et progressive. Elles sont dominées par quatre causes: • neuropathie optique éthylique: favorisée par le tabagisme associé, et on parle volontiers de neuropathie optique alcoolotabagique. Elle réalise typiquement à l'examen du champ visuel un scotome cæcocentral bilatéral. En l'absence de sevrage, elle aboutit à la constitution d'une atrophie optique. • neuropathies optiques médicamenteuses: observées principalement au cours de traitements antituberculeux (éthambutol et isoniazide).

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Classiquement on découvre une lésion jaunâtre qui peut être paramaculaire ou parapapillaire et cette anomalie va évoluer vers une cicatrisation pigmentée. Quand la lésion est loin de la macula, elle ne compromet pas le pronostic visuel, mais des localisations plus dangereuses vont nécessiter un traitement adapté. 1) Foyer de rétino-choroïdite toxoplasmique aiguë: On découvre un foyer typique à bords flous, jaunâtre, accompagné souvent d'une réaction inflammatoire du vitré et de la chambre antérieure. Déficit fasciculaire champ visuel webimm. La découverte de foyers anciens cicatrisés à distance facilite le diagnostic. Quand le foyer se situe à côté de la papille, on est en face d'une choriorétinite juxta-papillaire de Jensen (décrite en 1908) responsable d'une baisse de vision par déficit fasciculaire (lésion des fibres nerveuses qui vont vers le nerf optique). Le champ visuel met en évidence un scotome fasciculaire qui peut s'aggraver sans traitement. Des complications peuvent survenir, comme une papillite, un décollement séreux rétinien, des néovaisseaux prérétiniens ou sous-rétiniens.

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Angiographie fluorescéinique (permet l'observation dynamique de la vascularisation rétinienne): œdème papillaire, on peut observer une ischémie choroïdienne qui oriente alors fortement vers une maladie de Horton. L' IRM oculaire ne donne pas d'image spécifique et sert essentiellement pour éliminer d'autres causes s'il persiste un doute [ 13]. Lors d'un NOIA de type artéritique, il existe un franc syndrome inflammatoire biologique et la biopsie d'une artère temporale superficielle apporte le diagnostic en montrant l'infiltrat par des cellules géantes. Reconnaître les pièges: Les champs visuels pseudo-glaucomateux - ScienceDirect. Traitement [ modifier | modifier le code] Il est important de faire le diagnostic étiologique rapidement afin de traiter une possible maladie de Horton le plus précocement possible. Dans les formes artéritiques, la mise sous corticoïdes est de règle [ 14], parfois en intraveineux [ 15]. Même si aucune amélioration visuelle n'est démontrée lorsque les lésions sont installées, ce traitement prévient une atteinte de l'autre œil [ 1]. Dans les formes non artéritiques, la prise en charge des facteurs de risque de l'athérome doit être faite, sans toutefois de preuve d'efficacité sur la récidive [ 16].

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3. Anomalies de la vision d'apparition brutale avec fond d'oeil visible et normal: a) NORB (voir 125 – oeil et sclérose en plaques): • importante baisse d'acuité visuelle unilatérale brutale, • douleurs oculaires augmentées lors des mouvements oculaires, • réflexe photomoteur direct diminué, • examen du fond d'oeil normal (plus rarement, oedème papillaire modéré), • scotome central ou coeco-central à l'examen du champ visuel. b) atteintes des voies optiques chiasmatiques et rétro-chiasmatiques (voir « altérations de la fonction visuelle »): • une atteinte chiasmatique donne le plus souvent une hémianopsie bitemporale d'installation progresune • devant une hémianopsie ou une quadranopsie latérale homonyme par atteinte des voies optiques rétrochiasmatiques, l'installation brutale évoque une étiologie vasculaire, alors qu'une installation progressive évoque une étiologie tumorale. C. Glaucome et drusen du nerf optique : les limites de l’OCT papillaire - EM consulte. Anomalies transitoires de la vision 1. CMT (Cécité Monoculaire Transitoire): disparition totale de la vision, d'apparition aiguë, d'une durée de quelques minutes, spontanément résolutive, c'est l'amaurose fugace; elle correspond à un accident ischémique rétinien ransitoire.

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La choriorétinite est l'inflammation de la choroïde et de la rétine. Elle est dite pigmentaire car elle atteint les pigments de la rétine. 1. Epidémiologie: La forme la plus courante est la choriorétinite toxoplasmique, inflammation consécutive à la contamination congénitale par le toxoplasme. Dans environ 80% des cas, l'enfant est indemne à la naissance mais est porteur d'anticorps caractéristiques, les IgM. La toxoplasmose se déclare plus tard dans sa vie, en général à l'adolescence. Il s'ensuit des lésions oculaires généralement faciles à reconnaître, jaunâtres qui peuvent être paramaculaires ou parapapillaires. Il en résulte des cicatrices pigmentées à l'emplacement desquelles la vision est déformée ou absente. Le CMV peut également engendrer une choriorétinite dans le cadre de la maladie des inclusions cytomégaliques. Un autre cas de choriorétinite est décrit dans le cas d'une pathologie symptomatique telle que la gale filarienne (prurit). Déficit fasciculaire champ visuel du site. 2. Introduction: La toxoplasmose oculaire est une infection parasitaire récidivante due au protozoaire Toxoplasma gondii, responsable de choriorétinite.

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C'est la cause la plus fréquente, on qualifie alors la neuropathie optique de « non artéritique ». Outre ceux de l' athérome, un facteur de risque est la petitesse de l'extrémité du nerf optique par rapport à la largeur du disque optique (en) [ 5]. Un facteur précipitant pourrait être une chirurgie oculaire récente [ 6], l'utilisation d'un décongestionnant nasal [ 7] ou d'un inhibiteur de la PDE5 [ 8] (médicaments de type sildénafil). la maladie de Horton qui consiste en une maladie inflammatoire des vaisseaux. Déficit fasciculaire champ visuel d. Elle se complique dans environ un cas sur cinq de neuropathie optique ischémique, qu'elle soit antérieure ou postérieure [ 9]. La neuropathie est dite alors « artéritique ». Certaines chirurgies peuvent exceptionnellement se compliquer d'une neuropathie optique ischémique antérieure, pour une raison qui n'est pas claire: c'est le cas de la chirurgie cardiaque [ 10]. Symptômes [ modifier | modifier le code] Le principal symptôme est une baisse brutale d'acuité visuelle unilatérale, non douloureuse.

1. Définition: La NOIA est due à une ischémie aigue de la tête du nerf optique par occlusion d'une artère ciliaire postérieure ou une de ses branches. (Cf Anatomie) 2. Diagnostic clinique: Typiquement, les patients présentent une baisse d'acuité visuelle brutale, indolore unilatérale avec un œil blanc associée à un déficit altitudinal de leur champ visuel. L'ischémie du nerf optique se traduit à l'examen du fond d'œil par un œdème de la papille (sectoriel ou non), entouré d'hémorragies superficielles. La papille a souvent un aspect pâle que l'on voit bien quand on la compare à l'œil contro-latéral sain. Hémorragie superficielle péri papillaire Fig 1: NOIAA de l'œil gauche avec pâleur papillaire, hémorragies superficielles péri papillaires et petit œdème papillaire Fig 2: Œdème papillaire sectoriel inférieur lors d'une NOIAA de l'œil gauche 3: Diagnostique para-clinique: 3. 1: Champ visuel: De préférence cinétique de Goldman à la recherche d'un élargissement de la tache aveugle et d'un déficit (ou scotome) faciculaire de type altitudinal.

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