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Wednesday, 3 July 2024

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Hypertrophie ventriculaire gauche et électrocardiogramme Lorsque la masse musculaire du ventricule gauche augmente, l'onde R voit son voltage croître sur les dérivations précordiales gauches (V5-V6) et l'onde S devient profonde sur les dérivations précordiales droites (V1-V2). La durée du complexe QRS s'allonge également (plus de 100 ms) et la déflexion intrinsécoïde augmente (plus de 50 ms). Hypertrophie ventriculaire gauche: Ondes R hautes sur V5-V6 et ondes S profondes sur V1-V2, léger allongement du QRS, dépression du segment ST sur les dérivations inférieures, D1 et V5-V6. En outre, on observe un rythme ectopique auriculaire, sauf dans le premier et l'avant-dernier battement (ondes P négatives sur les dérivations inférieures et le intervalle PR est court). Il est fréquent de trouver des altérations lors de la repolarisation: on peut par exemple observer une dépression du segment ST et des ondes T négatives sur les dérivations latérales (D1, aVL et V5- V6). Attitude pratique devant une hypertrophie gauche ventriculaire chez un sportif | Cardiologie Pratique. Cette dépression du segment ST est asymétrique: légèrement descendante dans sa phase initiale, suivie d'une onde T négative et, pour finir, dans sa phase finale, ascendante et rapide.

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→ L' hypertrophie ventriculaire droite (HVD), excessivement rare, "anecdotique", selon l'adjectif du spécialiste, désigne, quant à elle, un élargissement anormal du muscle cardiaque qui entoure le ventricule droit. Quels sont les causes? La première HVG citée, la plus fréquente, survient en cas d'excès de travail du ventricule gauche, lorsque celui-ci se trouve face à un "obstacle". Agrandissement auriculaire gauche: causes, symptômes, diagnostic, traitement. "Cet "obstacle" peut être d'ordre mécanique: rétrécissement de la valve aortique qui empêche le sang de s'écouler dans l'aorte, ou encore hypertension artérielle, soit, l'augmentation de pression dans l'aorte gênant l'éjection du sang du ventricule gauche. Ce sont les deux causes les plus fréquentes d'HVG. L'autre excès de travail du ventricule gauche est lié à une activité physique très intense, un entraînement pour les jeux olympiques, par exemple ", développe le Docteur Franck Mourot. Avant de rassurer: "L'activité physique habituelle n'est pas concernée et doit être poursuivie". Enfin, les causes principales d'hypertrophie ventriculaire droite sont souvent issues de pathologies respiratoires, qui ont des conséquences cardiaques.

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Le démantèlement en cours des voies de signalisation du processus hypertrophique met à jour diverses cibles moléculaires pour inhiber ce processus. Il faudra attendre le passage de la souris à de plus gros animaux sur des périodes de traitement plus longues pour se faire une idée plus précise. Il s'agit d'un processus particulièrement complexe au cours duquel signaux cellulaires de croissance et de mort se juxtaposent en permanence à des degrés variables dans le temps et selon le type de surcharge de travail initial. Il est encore difficile d'imaginer que l'inhibition d'un seul de ces signaux permette une réduction pertinente de l'hypertrophie et de ses conséquences cliniques néfastes. Par ailleurs, il est important de souligner le rôle du système artériel dans la genèse de l'HVG et de l'insuffisance cardiaque. Hypertrophie atriale gauche.com. À niveau de pression artérielle identique, la rigidité aortique majore nettement la postcharge s'exerçant sur le ventricule gauche. Divers auteurs, notamment l'équipe de D. Kass, ont démontré que l'insuffisance cardiaque à FEVG conservée est liée, certes, à une rigidité ventriculaire accrue mais aussi à la rigidité aortique et, in fine, à un couplage ventricule-aorte défectueux avec une majoration du travail ventriculaire, induisant une perte d'adaptabilité en cas de majoration supplémentaire des conditions de charge (effort, excès sodés…).

Il faut noter que le lien entre régression de l'HVG et amélioration de la fonction VG n'est pas spectaculaire (certes peu étudié de façon spécifique). Dans une autre métaanalyse publiée en 2003, A. -U. Klingbeil et coll. montraient que les différentes familles d'antihypertenseurs ne sont pas équivalentes dans la régression/ prévention de l'HVG. Les bêtabloqueurs (ou du moins l'aténolol) font moins bien que les IEC/ARAII et les bloqueurs calciques, et les études récentes LIFE, REASON (pREterax in regression of Arterial Stiffness in a contrOlled. double bliNd study) et ASCOT (Anglo-Scandinavian Cardiac OuTcomes) ont largement renforcé ces conclusions. L'HVG est-elle une cible thérapeutique pertinente? Hypertrophie atriale gauche au. L'idée de cibler spécifiquement l'HVG est née d'études expérimentales assez récentes. En effet, plusieurs études chez des souris génétiquement modifiées ont montré que la suppression du processus hypertrophique myocytaire, en réponse à une surcharge de pression par exemple, peut ne pas provoquer d'insuffisance cardiaque, ce qui remet clairement en cause la notion d'hypertrophie compensatrice, et par ailleurs peut être bénéfique.